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藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBP74365KDR HEK293

KDR HEK293
名稱 KDR HEK293
型號 CBP74365
報價
特點 KDR HEK293
  • 詳細內容

KDR HEK293

I. Background

      VEGF 又稱血管通透性因子(VPF),是一種二聚體糖蛋白,與細胞表面的 VEGF 受 體(VEGFR)結合,從而激活細胞內激酶,啟動一系列參與血管生成和血管生成的 信號級聯反應事件。在哺乳動物中,VEGF 家族有 5 個成員:VEGFA、VEGFB、VEGFC、 VEGFD 和胎盤生長因子(PGF)。VEGF 家族成員以重疊的方式結合三種受體激酶 (VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3)。這些受體都屬于跨膜激酶受體,包括三個主 要區(qū)域,即細胞外區(qū)域、跨膜區(qū)域和細胞內羧基端。VEGFR1 和 VEGFR2 主要在血管內皮 細胞上表達;然而,VEGFR3 在淋巴內皮細胞上的表達尤為明顯。與 VEGFR1 相比, VEGFR2 具有更強的促血管生成活性和更高的激酶活性。VEGF 主要通過激活 VEGFR2 介導體內血管生成反應。 已有研究表明,VEGFR2 在多種惡性腫瘤中高度表達, 包括卵巢癌、甲狀腺癌 、黑色素瘤和髓母細胞瘤。因此,近十幾年來 VEGFR2 成為腫瘤抗 血管生成藥物研發(fā)的重要靶點,已有多個藥物上市。

      當 VEGF 與其受體結合時,形成同源二聚體復合物,使其蛋白構象發(fā)生改變, 殘基發(fā)生自磷酸化并將信號傳導到下游。其中,主要的信號通路包括 Ras/Raf/MAPK 和 PI3K/AKT,這些信號通路被激活后會導致轉錄因子激活、細胞周期的干擾、細胞遷移的促 進、細胞增殖的維持、細胞凋亡的抑制,促進腫瘤發(fā)生和發(fā)展。另一方面,生長中的腫瘤 細胞在缺氧狀態(tài)下可激活 HIF-1α蛋白,誘導 VEGF-A 轉錄表達和分泌,與腫瘤細胞周邊血 管內皮細胞上的 VEGFR2 結合,刺激血管生成反應,導致腫瘤生長。因此,可通過抗體結 合 VEGF-A 或 VEGFR-2 蛋白,或通過小分子抑制劑抑制 VEGFR-2 受體激酶活性來抑制 VEGFR-2 信號傳導,從而獲得治療效果。

 
II. Description

      KDR HEK293,穩(wěn)定表達人 KDR。

 
III. Introduction
Expressed gene:KDR
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:DMEM+10%FBS+2 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Binding Assay,FACS
 
IV. Representative Data

KDR HEK293

Figure 1.  Recombinant KDR HEK293 stably expressing KDR.

 

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