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腫瘤細(xì)胞中的線粒體發(fā)揮著什么作用？
原載自：m.zhongkai58.com[行情動(dòng)態(tài)] 2025-10-17 瀏覽次數(shù)：69
提起腫瘤細(xì)胞，人們常想到“無氧糖酵解”——瓦氏效應(yīng)。似乎線粒體只是被遺棄的“生銹鍋爐”。事實(shí)正相反，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)線粒體在腫瘤里不僅活著，還扮演著“幫兇、剎車與逃生艇”的多重角色。
1.生物能量站
在實(shí)體瘤深部，血管不足、氧氣有限，腫瘤細(xì)胞確會(huì)提高糖酵解，但線粒體氧化磷酸化仍貢獻(xiàn)30%-50%的ATP，并為核苷酸、脂質(zhì)合成提供中間底物。抑制呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ，可顯著降低小鼠移植瘤生長速度，說明“能量工廠”身份依舊重要。
2.生物合成工廠
線粒體是三羧酸循環(huán)的“旋轉(zhuǎn)門”。谷氨酰胺通過α-酮戊二酸入口不斷補(bǔ)位，為檸檬酸、草酰乙酸提供碳骨架，進(jìn)而生成脂肪酸、嘌呤、嘧啶，滿足癌細(xì)胞快速增殖的“建材”需求。靶向谷氨酰胺酶的藥物CB-839已進(jìn)入Ⅱ期臨床，旨在切斷這條補(bǔ)給線。
3.氧化還原調(diào)節(jié)器
呼吸鏈泄漏的電子產(chǎn)生活性氧（ROS）。低劑量ROS作為信號(hào)分子，激活HIF-1、NF-κB等通路，促進(jìn)血管生成與轉(zhuǎn)移；過量ROS則誘發(fā)細(xì)胞凋亡。腫瘤細(xì)胞通過增強(qiáng)線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）表達(dá)，把ROS維持在“促生存但非致死”的窗口。小分子化合物如馬拉巴酮可打破這種平衡，迫使癌細(xì)胞“自滅”。
4.凋亡守門員
線粒體外膜通透化（MMP）是細(xì)胞凋亡的不可逆節(jié)點(diǎn)。Bcl-2家族蛋白像“守門員”：抗凋亡成員Bcl-2、Mcl-1堵住膜孔，促凋亡成員Bax、Bak則打孔。多種化療藥（如紫杉醇）正是借助p53信號(hào)激活Bax，讓線粒體釋放細(xì)胞色素c，啟動(dòng)“自毀程序”。腫瘤高表達(dá)Bcl-2是耐藥機(jī)制之一，靶向抑制劑Venetoclax已用于慢性淋巴細(xì)胞白血病。
5.遺傳與表觀遺傳中心
線粒體DNA（mtDNA）突變在腎癌、結(jié)直腸癌中檢出率高達(dá)40%-60%。突變使呼吸鏈效率下降，ROS升高，反過來又加速基因組不穩(wěn)定；同時(shí)，mtDNA編碼的13條多肽參與電子傳遞，任何缺失都會(huì)重塑細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)。更意外的是，線粒體產(chǎn)生的乙酰輔酶A、α-酮戊二酸是表觀遺傳酶的輔因子，可調(diào)控核內(nèi)數(shù)千個(gè)基因的開放程度，堪稱“遠(yuǎn)距遙控”。
6.轉(zhuǎn)移與免疫逃逸
研究指出，線粒體可通過隧道納米管在癌細(xì)胞間“穿梭”，把功能性呼吸鏈傳遞給受體細(xì)胞，增強(qiáng)其遷移能力。此外，線粒體ROS誘導(dǎo)的表面PD-L1上調(diào)，幫助腫瘤逃避T細(xì)胞攻擊。聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑與線粒體靶向藥，已在動(dòng)物模型顯示協(xié)同療效。
線粒體并非腫瘤細(xì)胞的“廢棄鍋爐”，而是集能量、生物合成、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與命運(yùn)裁決于一體的“決策中心”。理解其多重角色，為抗癌治療提供了新的切入點(diǎn)和組合策略。
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